第十八章 微循環(huán)與細(xì)胞代謝
第十八章 微循環(huán)與細(xì)胞代謝
微循環(huán)和細(xì)胞代謝都是人類最基本的生命活動(dòng)。其中任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，都會(huì)影響到機(jī)體健康，甚至危及生命。對(duì)重癥患者而言，微循環(huán)和細(xì)胞代謝兩者都在疾病的發(fā)生發(fā)展中起到重要的作用。從休克的復(fù)蘇到MODS的防治，微循環(huán)和細(xì)胞代謝在其中起的作用一直都是人們臨床研究的重要位點(diǎn)和熱點(diǎn)。微循環(huán)和細(xì)胞代謝兩者是密不可分的，相互影響。微循環(huán)功能障礙和細(xì)胞代謝異常是人類尚未攻克的難題，也是重癥醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)。自從20世紀(jì)60年代提出休克的微循環(huán)障礙學(xué)說以來，對(duì)于休克的認(rèn)識(shí)在發(fā)病機(jī)制及治療方法上均取得了突破性的進(jìn)展。休克的病理過程非常復(fù)雜，同時(shí)在休克過程中出現(xiàn)的很多細(xì)胞代謝障礙難以用微循環(huán)理論來解釋。近來有人提出了休克發(fā)生的細(xì)胞機(jī)制問題。研究發(fā)現(xiàn)感染性休克的發(fā)生與致炎的和抗炎的細(xì)胞體液因子有關(guān)，開始從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平來研究休克，并探討這些體液因子對(duì)微循環(huán)、細(xì)胞和器官功能的影響，目前對(duì)休克發(fā)病機(jī)制上認(rèn)識(shí)可歸納為下述三個(gè)方面：①微循環(huán)障礙學(xué)說；②休克的細(xì)胞機(jī)制；③體液因子在休克發(fā)生、發(fā)展中的變化與作用。其中微循環(huán)障礙學(xué)說占主導(dǎo)地位。
MODS作為休克的重要并發(fā)癥之一，具有很高的致死率和致殘率，同時(shí)消耗巨大的醫(yī)療費(fèi)用和資源。MODS是繼發(fā)于感染和休克等重癥病患者的獨(dú)特現(xiàn)象，如何防治MODS已成為當(dāng)前重癥醫(yī)學(xué)所面臨的巨大挑戰(zhàn)。針對(duì)MODS的發(fā)生機(jī)制，人們做了大量的基礎(chǔ)和臨床的研究，提出了缺血再灌注損傷、細(xì)菌毒素、胃腸道菌群移位、炎癥反應(yīng)失控瀑布反應(yīng)、兩次打擊和雙相預(yù)激、基因誘導(dǎo)等諸多假說。其中自20世紀(jì)80年代以來，提出了休克的本質(zhì)是組織細(xì)胞缺氧，并確立了以糾正細(xì)胞缺氧為目標(biāo)的復(fù)蘇治療方向，對(duì)臨床治療的影響有里程碑式的意義，使血流動(dòng)力學(xué)治療由單純循環(huán)系統(tǒng)延伸至細(xì)胞代謝，其認(rèn)為組織缺氧是MODS最主要原因。但在實(shí)際臨床工作常會(huì)面對(duì)在宏觀血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)被糾正到正常時(shí)，微循環(huán)功能障礙，細(xì)胞氧代謝異常，組織缺氧仍繼續(xù)存在，即我們臨床常說的“難治性休克”，或“休克晚期”，此時(shí)，通過宏觀循環(huán)的調(diào)整往往難以進(jìn)一步改善組織灌注，是治療面對(duì)的難點(diǎn)和尚未攻克的難題。如何理解全身氧輸送正常、宏觀循環(huán)參數(shù)正常下的微循環(huán)功能障礙和細(xì)胞代謝異常，此時(shí)臨床醫(yī)師治療的方向又在何處？理論上，此時(shí)進(jìn)一步提高氧輸送意義不大，提示可能存在氧利用的異常，治療上需另辟蹊徑，著眼點(diǎn)應(yīng)落在改善微循環(huán)灌注和細(xì)胞代謝上。目前在機(jī)制上很難將微循環(huán)和細(xì)胞代謝單獨(dú)拆分開來討論，2004年，Spronk和Ince等提出了微循環(huán)和線粒體窘迫綜合征（microcirculation and mitochondrial distress syndrome，MMDS）的概念，MMDS所定義的組織氧攝取障礙是由微循環(huán)衰竭還是線粒體窘迫所引起的，臨床上難以通過監(jiān)測(cè)區(qū)分開來，具體機(jī)制仍不明確，在疾病的不同階段是什么因素導(dǎo)致了微循環(huán)或線粒體窘迫，以及如何進(jìn)行干預(yù)仍是需要繼續(xù)探索的問題。Trzeciak和Rivers提出在感染性休克時(shí)MODS的發(fā)生和發(fā)展歸納為：①全身性組織缺氧；②廣泛內(nèi)皮細(xì)胞損傷；③凝血系統(tǒng)活化；④微循環(huán)和線粒體窘迫綜合征。MMDS從理論上建立了微循環(huán)和細(xì)胞代謝的紐帶，在臨床上我們應(yīng)該結(jié)合兩者一起分析，是微循環(huán)功能障礙，還是細(xì)胞病的問題，是我們將來在休克治療中需要回答的問題。
休克的微循環(huán)障礙學(xué)說認(rèn)為休克是一個(gè)以急性循環(huán)障礙為主的綜合征，休克發(fā)病的關(guān)鍵不在于血壓，而在于血流，其機(jī)制是交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮引起的體內(nèi)重要器官微循環(huán)血液灌流量不足和細(xì)胞的功能、代謝紊亂。根據(jù)休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化規(guī)律，以典型的失血性休克為例，休克時(shí)微循環(huán)的改變大致可分為如下三個(gè)時(shí)期。
微循環(huán)缺血期是休克發(fā)展的早期階段，該期微循環(huán)狀態(tài)的主要特征是缺血。表現(xiàn)為小血管持續(xù)痙攣，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量關(guān)閉，微循環(huán)少灌少流、灌少于流，組織細(xì)胞呈缺血、缺氧狀態(tài)。此時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，血流限于從直捷通路或動(dòng)－靜脈吻合支回流，這一現(xiàn)象在皮膚、肌肉、腎臟等臟器較為顯著。
1.微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是各種致休克原因（如創(chuàng)傷、疼痛、失血、大面積心肌梗死以及內(nèi)毒素等）通過不同途徑引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮、兒茶酚胺大量釋放入血，既刺激α－受體造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β受體，引起大量動(dòng)－靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使這些器官微循環(huán)血液灌流銳減，造成這些組織器官嚴(yán)重的缺血性缺氧。休克時(shí)，患者血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍，這是休克早期微血管痙攣收縮的主要原因。
2.休克早期除交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺大量增多外，體內(nèi)還產(chǎn)生許多血管活性物質(zhì)，如血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素A2（TXA2）、內(nèi)皮素、白三烯（LTs）以及心肌抑制因子（MDF）等縮血管物質(zhì)也參與微血管的痙攣收縮作用。該期為休克的可逆期，無氧代謝增加，出現(xiàn)乳酸升高，細(xì)胞損傷和代謝障礙可能尚不明顯，如果能在本期盡早消除休克動(dòng)因，及時(shí)補(bǔ)充血容量，恢復(fù)循環(huán)血量，則患者較易恢復(fù)健康，否則，休克過程將繼續(xù)發(fā)展而進(jìn)入休克期。
如果休克病因未能及時(shí)除去，病情繼續(xù)發(fā)展，交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)長期過度興奮，組織細(xì)胞持續(xù)缺血缺氧，病情惡化而發(fā)展到微循環(huán)淤血期。
本期微循環(huán)狀態(tài)的主要特征是淤血，表現(xiàn)為微血管大量開放，血液淤滯其中，微血管通透性升高，微循環(huán)處于灌注大于流出的狀態(tài)。本期中可見微循環(huán)中的血管自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性進(jìn)行性下降。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮逐漸減退，血液大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)靜脈端血流緩慢、紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、黏附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血黏度增加，毛細(xì)血管的后阻力大于前阻力，使組織微循環(huán)灌而少流，灌大于流，嚴(yán)重者血液淤泥化，血流更為緩慢。此時(shí)組織處于嚴(yán)重的低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞存在嚴(yán)重的淤血性缺氧，外周阻力也顯著下降，機(jī)體逐漸由代償向失代償發(fā)展。故又將本期稱為失代償期。
持續(xù)性微血管收縮使組織嚴(yán)重缺血、缺氧，引起組織中氧分壓下降，CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管擴(kuò)張、通透性增加。
長期缺血、缺氧、酸中毒使組織局部組胺、腺苷、K＋、激肽類等擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，組織間液滲透壓增高等，均可引起血管擴(kuò)張。休克時(shí)形成的多種體液因子也參與微循環(huán)紊亂的發(fā)生。如PGE2、PGI2、一氧化氮、內(nèi)啡肽等促使血管擴(kuò)張。
除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌（大腸埃希菌）和脂多糖（LPS）入血。LPS與其他毒素通過促進(jìn)一氧化氮生成、激活激肽系統(tǒng)等多種途徑，引起血管擴(kuò)張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。同時(shí)，還因內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板，致使血液流變學(xué)異常，從而加重微循環(huán)淤血。
休克時(shí)的血液流變學(xué)異常，在休克期微循環(huán)淤血的發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用，這是微循環(huán)血管前阻力降低、后阻力升高，導(dǎo)致微循環(huán)“灌大于流”淤滯狀態(tài)的最根本原因。在休克期，血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞、血小板黏附聚集，加上組胺等體液因子使血管通透性增加，血漿外滲，血液黏度增高，使血流受阻，白細(xì)胞在微血管中滾動(dòng)、貼壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力，造成微循環(huán)血流緩慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。休克期有許多體液因子（如TNF、IL－1、LTB4、PAF等）能夠促進(jìn)白細(xì)胞在微靜脈附壁黏著，增加毛細(xì)血管后阻力，而血管內(nèi)皮細(xì)胞在TNF－α、IL－1及LPS及氧自由基激活后，可介導(dǎo)白細(xì)胞黏附并激活白細(xì)胞引起微循環(huán)障礙及組織損傷。
由于毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，組織液進(jìn)入毛細(xì)血管的緩慢“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙。此外，組胺、激肽、前列腺素、白三烯、某些補(bǔ)體成分（C3a，C4a，C5a）、TNF、PAF、MDF等細(xì)胞體液因子的作用引起毛細(xì)血管通透性增高和血細(xì)胞聚集，促進(jìn)了血漿外滲、血液濃縮，加重了微循環(huán)淤滯。
休克時(shí)，由于酸性代謝產(chǎn)物、溶酶體水解產(chǎn)物以及兒茶酚胺的作用使組織間膠體的親水性增加，出現(xiàn)血管外組織間水分被封閉或被隔離的現(xiàn)象，亦稱第三間隙丟失，導(dǎo)致功能性細(xì)胞外液減少，造成血容量不足和血液濃縮。
該期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，如腸、肝和肺，造成有效循環(huán)血量嚴(yán)重不足，靜脈充盈不良，回心血量減少，心輸出量和動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。當(dāng)平均動(dòng)脈壓＜50mmHg時(shí)，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)，冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，甚至衰竭。
休克期即失代償期持續(xù)較長時(shí)間以后，休克便進(jìn)入微循環(huán)衰竭期，此時(shí)即使采取輸血補(bǔ)液及多種抗休克治療措施，休克狀態(tài)仍難以糾正，故該期又稱為難治期。失代償期時(shí)出現(xiàn)的某些臟器的微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重，并且出現(xiàn)細(xì)胞、器官的功能障礙。
本期微循環(huán)狀態(tài)的特征是衰竭。表現(xiàn)為微血管的反應(yīng)性顯著下降，并出現(xiàn)弛緩性麻痹擴(kuò)張，毛細(xì)血管內(nèi)血流停滯，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，甚至可有微血栓形成。
在休克難治期，即使在輸血補(bǔ)液治療以后，微血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性仍然不斷下降，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭。本期血管反應(yīng)性降低的機(jī)制可能與組織細(xì)胞酸中毒、一氧化氮（NO）生成增多、ATP敏感性K＋通道開放使血管平滑肌細(xì)胞膜超極化、鈣內(nèi)流減少等因素有關(guān)。
發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的原因之一是休克晚期缺氧和酸中毒進(jìn)一步加重，使微血管對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，另一原因與休克晚期并發(fā)DIC形成微血栓有關(guān)，微血栓堵塞管腔是毛細(xì)血管灌流不易恢復(fù)和發(fā)生難治性休克的重要原因。
嚴(yán)重缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素以及休克時(shí)增多的各種細(xì)胞體液因子共同作用于微血管，使內(nèi)皮細(xì)胞受損、紅細(xì)胞聚集、血小板黏附聚集、白細(xì)胞貼壁和嵌塞，從而導(dǎo)致管腔狹窄，血管壁通透性增高，血漿大量外滲，血液黏度顯著增高、形成血液淤泥而使血流停滯。
休克晚期，血液流變學(xué)的改變和凝血系統(tǒng)的激活，可發(fā)生DIC，其發(fā)生機(jī)制主要與下列因素有關(guān)：
1）凝血系統(tǒng)的激活：嚴(yán)重缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，使其下方的膠原暴露，激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷和外科手術(shù)等常伴有大量的組織破壞，組織因子釋放入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。
2）微循環(huán)障礙：休克期微循環(huán)淤滯，血流緩慢，血液黏滯性增高，血小板和紅細(xì)胞易聚集而形成團(tuán)塊，導(dǎo)致DIC形成。
3）高凝狀態(tài)：機(jī)體強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，使血液中的血小板和凝血因子增加，血小板的黏附、聚集性增強(qiáng)，加之休克過程中，由于嚴(yán)重缺血缺氧使肝清除能力降低，內(nèi)毒素等物質(zhì)“封閉”了單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，血液處于高凝狀態(tài)，有利于DIC的形成。
4）PGI2/IXA2平衡失調(diào)，休克時(shí)顯著增多的TXA2可促進(jìn)血小板聚集和DIC發(fā)生。
微循環(huán)障礙學(xué)說認(rèn)為細(xì)胞代謝障礙是繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生的，是由于缺氧和酸中毒引起的損傷。
1.休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在低血壓之前。
2.細(xì)胞功能的恢復(fù)可以促進(jìn)微循環(huán)功能的恢復(fù)。
3.器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒有恢復(fù)。
4.促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物，取得了抗休克的療效。
以上說明休克時(shí)細(xì)胞損傷可以繼發(fā)于微循環(huán)功能障礙，也可能是原發(fā)的，即有休克導(dǎo)致的直接細(xì)胞損傷，提出了休克細(xì)胞的概念，認(rèn)為細(xì)胞損傷是MODS的基礎(chǔ)，休克的認(rèn)識(shí)水平逐步深入到細(xì)胞和分子水平。
休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，細(xì)胞內(nèi)最早發(fā)生的代謝變化是先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能。由于缺氧，糖氧代謝受阻，使ATP生產(chǎn)顯著減少，無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，局部酸中毒可以加重微循環(huán)功能障礙。
無氧情況下，糖酵解供能提供的ATP減少，細(xì)胞膜上的鈉泵運(yùn)載失靈，因而細(xì)胞內(nèi)Na增多，細(xì)胞外K增多，導(dǎo)致細(xì)胞水腫和高鉀血癥。局部酸中毒：缺氧時(shí)糖酵解增強(qiáng)，丙酮酸不能氧化轉(zhuǎn)換為乳酸，肝臟也不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵呷樗嵫Y是局部酸中毒的原因。由于灌注障礙，代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除，也加重局部的酸中毒。
微電極和電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位，缺氧，ATP減少，高鉀，酸中毒及溶酶體的釋放，自由基引起膜的脂質(zhì)過氧化，其他炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子都會(huì)造成細(xì)胞膜的損傷，出現(xiàn)離子泵功能障礙，水、Na和Ca內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫，跨膜電位下降。溶酶體的變化：休克時(shí)缺血缺氧和酸中毒，引起溶酶體的釋放，溶酶體腫脹，有空泡形成。線粒體的變化：休克時(shí)線粒體腫脹，致密結(jié)構(gòu)和嵴消失，鈣鹽沉積，線粒體破壞，線粒體損傷后，造成呼吸鏈障礙，氧化磷酸化障礙，能力物質(zhì)進(jìn)一步減少。細(xì)胞的凋亡、休克時(shí)炎癥反應(yīng)，毒素、細(xì)胞因子，自由基等可直接導(dǎo)致細(xì)胞變性，水腫壞死，以及凋亡。
上一節(jié)主要以失血性休克為例描述了微循環(huán)和細(xì)胞代謝的變化過程，理論上所有類型的休克本質(zhì)都是組織細(xì)胞缺氧、低灌注。當(dāng)然，在臨床實(shí)際工作中，很難根據(jù)臨床表現(xiàn)就明確地界定現(xiàn)在處于休克哪個(gè)時(shí)期，休克的分期有助于對(duì)病情危重程度的判斷。感染性休克作為休克的特殊類型，其宏觀血流動(dòng)力學(xué)往往表現(xiàn)為高心排低外周血管阻力，而其中血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和微循環(huán)功能障礙可能是其病理生理進(jìn)展的關(guān)鍵因素，在細(xì)胞代謝方面表現(xiàn)為以線粒體功能障礙為主的氧利用異常，其發(fā)病率高、致死致殘率高。早在2002年10月，巴塞羅那由SCCM.ESICM和ISF共同發(fā)起拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)（surviving sepsis campaign，SSC），提出要將severe sepsis病死率5年內(nèi)下降25%的目標(biāo)。2004年SSC又組成了11國際組織專家委員會(huì)制訂膿毒癥治療指南，推行嚴(yán)重感染的集束化治療策略。2008年和2013年分別又對(duì)指南進(jìn)行了更新。但感染性休克的病死率一直居高不下，醫(yī)療費(fèi)用高昂，目前臨床指南更多強(qiáng)調(diào)的是休克復(fù)蘇的及時(shí)性，從全身氧輸送層面，從宏觀血流動(dòng)力學(xué)層面進(jìn)行休克復(fù)蘇，而關(guān)于微循環(huán)功能障礙和細(xì)胞代謝異常的針對(duì)性治療，尚未取得突破性進(jìn)展。
臨床上一切異常的表現(xiàn)理論上都與微循環(huán)功能障礙相關(guān)，可表現(xiàn)皮膚濕冷、意識(shí)淡漠、煩躁不安、花斑、少尿、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長等，但缺乏特異性和敏感性，難以進(jìn)行定量指導(dǎo)和反饋治療。當(dāng)然，細(xì)胞代謝的指標(biāo)在反映組織細(xì)胞氧代謝的同時(shí)，也間接地反映了微循環(huán)的功能，如動(dòng)脈乳酸水平，中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）、經(jīng)皮氧分壓/二氧化碳分壓、胃黏膜Phi等。正交偏振光譜成像（OPS）技術(shù)、旁流暗場(chǎng)成像（SDF）技術(shù)出現(xiàn)，使得微循環(huán)的監(jiān)測(cè)真正從實(shí)驗(yàn)室走到了臨床，使得醫(yī)師可以在床旁直接觀察患者的舌下黏膜微循環(huán)情況以及對(duì)治療的反應(yīng)。
OPS技術(shù)主要利用紅細(xì)胞對(duì)偏正光入射綠光產(chǎn)生的消偏正光散射成像，可對(duì)皮下0.5mm深度組織產(chǎn)生高清晰血管圖像。OPS的相關(guān)參數(shù)有：PVD（灌注小血管密度、PPV（灌流血管比例）、MFI（微循環(huán)血流指數(shù)）、HI（不均質(zhì)指數(shù)）。SDF技術(shù)則應(yīng)用探針發(fā)光二級(jí)管產(chǎn)生530nm波長光波，可被Hb吸收對(duì)皮下1mm深度組織產(chǎn)生高清晰血管圖像，可見細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，圖像質(zhì)量高。2006年，荷蘭Elbers和Ince根據(jù)舌下黏膜的毛細(xì)血管OPS成像特點(diǎn)，建立了微循環(huán)的分類系統(tǒng)，其將感染性休克的微循環(huán)障礙分為五類，有別于前面的失血性休克的微循環(huán)表現(xiàn)。
毛細(xì)血管處于淤滯狀態(tài)，小靜脈的血流正常或者血流緩慢。
某一區(qū)域毛細(xì)血管沒有血流灌注，與其鄰近的另一部分毛細(xì)血管則灌注較好。
某一區(qū)域毛細(xì)血管血流淤滯，與其鄰近的另一部分毛細(xì)血管灌注正常。
某一區(qū)域毛細(xì)血管灌注呈高動(dòng)力狀態(tài)，與其鄰近的另一部分毛細(xì)血管血流淤滯，一些微小靜脈也呈現(xiàn)高動(dòng)力狀態(tài)。
微循環(huán)的各級(jí)血管均處于高動(dòng)力的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。該分型對(duì)微循環(huán)監(jiān)測(cè)的可起到半定量的評(píng)價(jià)作用，能夠讓臨床醫(yī)師直觀地看到微循環(huán)的功能狀態(tài)，可以結(jié)合細(xì)胞代謝的情況進(jìn)行判斷，并能反饋于治療。
感染性休克在微循環(huán)水平上，人們觀察到了血流分布不均、毛細(xì)血管灌注差異顯著，功能性分流等現(xiàn)象，并且這種現(xiàn)象的持續(xù)存在與器官衰竭的進(jìn)展和死亡密切相關(guān)。臨床上，這可部分解釋常見到一些感染性休克患者上腔靜脈血氧飽和度（ScvO2）正常乃至異常升高、全身氧攝取率低于正常，但組織缺氧仍然持續(xù)存在。另一個(gè)佐證是以微電極測(cè)定到的“氧分壓間隙（PO2gap）”，即微循環(huán)內(nèi)氧分壓低于靜脈內(nèi)氧分壓，代表了分流的嚴(yán)重程度。近年來的基礎(chǔ)和臨床研究進(jìn)一步闡述了其他機(jī)制在微循環(huán)功能障礙和細(xì)胞功能代謝的相互作用：如阻力血管舒縮調(diào)節(jié)功能受損；內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙/凋亡；中性粒細(xì)胞活化增加，黏附、聚集、釋放促炎介質(zhì)，激活凝血系統(tǒng)微血栓形成：毛細(xì)血管開放數(shù)量減少、密度減低，開放的毛細(xì)血管血流速增加，通透性增加，血管至細(xì)胞器距離增加，使氧彌散障礙，紅細(xì)胞變形能力下降等引起的血液流變學(xué)異常等。上述因素阻礙宏觀循環(huán)到微循環(huán)的氧輸送，使得盡管全身性氧輸送在數(shù)值上達(dá)到或超過正常，但微循環(huán)內(nèi)和組織細(xì)胞仍不能得到充足的氧供給進(jìn)行能量代謝。在感染性休克，目前雖然已不提倡超氧輸送，但維持充足的氧輸送是必要的，因?yàn)樵诜至鞔嬖诘那闆r下，如此時(shí)全身氧輸送還不充足，低灌注區(qū)域組織缺氧將進(jìn)一步急劇性惡化，可以很快進(jìn)展為MODS，甚至循環(huán)崩潰，就如同感染性休克有合并心臟功能的抑制，死亡率會(huì)顯著增加。
當(dāng)然，微循環(huán)在不同組織和不同器官中異質(zhì)性明顯，單一部位或器官的微循環(huán)能否反應(yīng)其他器官的微循環(huán)狀態(tài)，這是微循環(huán)監(jiān)測(cè)需要面對(duì)的問題。舌下黏膜的微循環(huán)狀態(tài)能否很好反映內(nèi)臟器官的微循環(huán)組織灌注？2003—2009年期間，多個(gè)研究證實(shí)，舌下黏膜和腸道黏膜微循環(huán)灌注有良好的相關(guān)性。考慮可能因?yàn)閮烧叩慕M織胚胎起源相通，解剖結(jié)構(gòu)相似。2009年，Boenma用OPS對(duì)23例新建小腸造瘺的腹腔感染患者進(jìn)行了前瞻性非干預(yù)的觀察，提示感染后第一天舌下和小腸的MFI不存在相關(guān)性，同時(shí)微循環(huán)改變與體循環(huán)變量亦無相關(guān)性，3天后舌下和小腸微循環(huán)正常并恢復(fù)相關(guān)性。這提示，應(yīng)用OPS監(jiān)測(cè)舌下微循環(huán)指導(dǎo)下的早期復(fù)蘇尚存在距離，微循環(huán)的異質(zhì)性，調(diào)節(jié)影響因素眾多。人們一直在尋找改善微循環(huán)功能障礙的有效治療手段：晶體或膠體、收縮血管或擴(kuò)張血管、提高血壓或提高心輸出量、抗氧化劑、NO、激素、硝酸甘油等，在宏觀循環(huán)調(diào)整滿意后，如仍面臨微循環(huán)功能障礙，我們臨床治療策略將如何調(diào)整，目前尚缺少令人滿意的答案。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，早期積極休克復(fù)蘇，保證宏觀循環(huán)灌注，集束化治療策略仍是防治和改善微循環(huán)功能障礙的主要手段。
在組織細(xì)胞氧代謝層面，臨床上主要應(yīng)用的是以全身氧輸送理論為指導(dǎo)的監(jiān)測(cè)和復(fù)蘇策略。綜合評(píng)價(jià)DO2、VO2及兩者的相關(guān)性可以實(shí)現(xiàn)組織氧動(dòng)力學(xué)的優(yōu)化治療，氧攝取率（O2ER）作為評(píng)價(jià)氧供需平衡的指標(biāo)，其效果比單純應(yīng)用DO2和VO2更敏感，正常個(gè)體的氧攝取率一般在20%～30%。正常情況下，DO2改變時(shí)，因?yàn)檠鯏z取率的變化，VO2保持不變，也就是VO2不受DO2的影響。但當(dāng)DO2下降到一臨界值時(shí)，VO2依賴于DO2的變化，O2ER的增加也無法滿足組織氧合，于是就發(fā)生無氧代謝。O2ER可以作為判斷患者預(yù)后的指標(biāo)。在臨床工作如何評(píng)價(jià)全身和局部的氧需和氧耗的關(guān)系，尋找所謂的DO2的拐點(diǎn)，如何評(píng)價(jià)提高氧輸送的安全性和有效性呢？氧負(fù)荷試驗(yàn)通過評(píng)價(jià)機(jī)體對(duì)增加氧輸送的反應(yīng)可能是一可選擇的方法（詳見后面章節(jié)的討論）。現(xiàn)在臨床上判斷全身氧輸送和氧耗關(guān)系的指標(biāo)主要有ScvO2、SvO2。SvO2是指混合靜脈血氧飽和度，通過右心漂浮導(dǎo)管獲得，反映全身組織器官攝取氧的狀態(tài)。
ScvO2在臨床上更具可操作性，目前推薦作為SvO2的替代指標(biāo)。ScvO2和SvO2存在一定的相關(guān)性，測(cè)量的ScvO2值一般情況要比SvO2值高5%～15%，可能因?yàn)榛旌响o脈血是由中心靜脈血混合了30%～40%血氧飽和度的心臟冠狀靜脈竇血組成。但也有研究表明，有時(shí)ScvO2不一定比SvO2低，臨床上，我們測(cè)量ScvO2多通過頸內(nèi)靜脈和鎖骨下靜脈獲得，嚴(yán)格意義上講，屬于上腔靜脈血氧飽和度。而在感染性休克時(shí)還應(yīng)考慮到下腔靜脈血氧飽和度和心功能衰竭時(shí)冠狀靜脈竇血氧飽和度變化對(duì)ScvO2的影響。但ScvO2和SvO2兩者所代表的趨勢(shì)是相同的，可以反映全身組織氧合狀態(tài)，提示全身DO2－VO2關(guān)系。一般情況下，SvO2的范圍為60%～80%。在嚴(yán)重感染和感染性休克患者，ScvO2＜70%提示病死率明顯增加，ScvO2＞70%是早期目標(biāo)指導(dǎo)性治療復(fù)蘇的終點(diǎn)之一。ScvO2已成為嚴(yán)重感染和感染性休克復(fù)蘇的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)，因?yàn)檠鞣植疾痪蚪M織氧利用障礙可能會(huì)使SvO2異常升高，所以ScvO2需要與其他血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)結(jié)合起來解讀。當(dāng)全身氧輸送不能滿足全身氧需求時(shí)，ScvO2降低，提示機(jī)體無氧代謝可能增加，低ScvO2提示存在DO2－VO2的不匹配，應(yīng)增加氧輸送。另外，當(dāng)組織器官氧利用障礙或微血管分流增加時(shí)，也可導(dǎo)致ScvO2異常升高，此時(shí)可能存在組織氧利用障礙，但不能完全除外氧輸送就是足夠的，當(dāng)然此時(shí)進(jìn)一步增加氧輸送，可能會(huì)面臨困難，則應(yīng)充分評(píng)價(jià)增加氧輸送安全性和有效性，進(jìn)行滴定式治療。ScvO2過高或過低，都是不正常的，臨床上應(yīng)重視其監(jiān)測(cè)的意義。一般來講，ScvO2降低的常見原因包括心輸出量減少、血紅蛋白氧結(jié)合力降低、貧血和組織氧耗（高熱、寒戰(zhàn)、煩躁等）的增加、低血氧飽和度。ScvO2升高的常見原因包括高心排、鎮(zhèn)靜肌松、分流或細(xì)胞氧利用障礙、顱腦損傷（腦攝氧能力下降）、過高的動(dòng)脈氧分壓（可能與抑制機(jī)體的氧攝取相關(guān)）。
需要強(qiáng)調(diào)的是，臨床不能簡單認(rèn)為ScvO2正常或過高，就得出不存在組織細(xì)胞缺氧的結(jié)論，目前最常用的是應(yīng)結(jié)合動(dòng)脈乳酸進(jìn)行鑒別。乳酸是反映無氧代謝的敏感指標(biāo)之一。在常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)改變之前，組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在，乳酸水平已經(jīng)升高，乳酸是反映隱匿性休克的敏感指標(biāo)。研究表明，血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評(píng)分密切相關(guān)，感染性休克患者如血乳酸＞4mmol/L，病死率達(dá)80%，在創(chuàng)傷和急性心肌梗死的患者中，高乳酸，乳酸清除速率慢，提示預(yù)后不良，因此乳酸可作為評(píng)價(jià)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。研究顯示，感染性休克患者復(fù)蘇6小時(shí)內(nèi)乳酸清除率≥10%者，血管活性藥用量明顯低于清除率低的患者，且病死率也明顯降低（47.2%對(duì)72.7%，P＜0.05），積極復(fù)蘇后仍持續(xù)高乳酸血癥者預(yù)后不良，故提出高乳酸時(shí)間（lactate time）的概念，即乳酸＞2mmol/L所持續(xù)時(shí)間。更多的學(xué)者認(rèn)為，連續(xù)監(jiān)測(cè)血乳酸水平，尤其是乳酸清除率對(duì)于疾病預(yù)后的評(píng)價(jià)更有價(jià)值。
此外，在解讀乳酸作為反映細(xì)胞無氧代謝指標(biāo)時(shí)，還應(yīng)注意到，其他影響動(dòng)脈乳酸的因素。乳酸的升高需要區(qū)分是否與組織灌注相關(guān)。在肝功能不全時(shí)，乳酸可能會(huì)顯著升高。另外，在應(yīng)激條件下，例如劇烈運(yùn)動(dòng)，緊張等，交感神經(jīng)興奮，β受體激動(dòng)，也可引起動(dòng)脈乳酸升高，此時(shí)并非因?yàn)楣嘧⒉蛔闼隆８腥拘孕菘藭r(shí)，中性粒細(xì)胞活化，炎癥瀑布反應(yīng)，氧化應(yīng)激也會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈乳酸的升高，而與灌注無關(guān)。據(jù)報(bào)道，在重癥哮喘患者霧化吸入β受體激動(dòng)劑后，可能會(huì)引起血乳酸水平升高；另外，應(yīng)用斯沃抗感染治療，也有可能導(dǎo)致乳酸的升高。因此，當(dāng)我們面對(duì)乳酸升高時(shí)，也應(yīng)結(jié)合其他反映組織灌注、氧代謝的指標(biāo)進(jìn)行綜合的判斷。目前強(qiáng)調(diào)的是動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸作為臨床指導(dǎo)治療更為可靠，有研究比較以乳酸為導(dǎo)向和以ScvO2為導(dǎo)向的感染性休克復(fù)蘇策略，發(fā)現(xiàn)兩種復(fù)蘇策略死亡率無顯著差異。有學(xué)者提出，乳酸結(jié)合丙酮酸進(jìn)行分析，能更好地鑒別乳酸的升高是否因?yàn)榧?xì)胞無氧代謝所致。
近來Pv－aCO2也作為高級(jí)目標(biāo)指導(dǎo)治療的復(fù)蘇終點(diǎn)之一。在早期監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)混合靜脈－動(dòng)脈CO2分壓差，在心輸出量低的范圍內(nèi)，其和心輸量的呈顯著線性負(fù)相關(guān)，近來應(yīng)用Pv－aCO2來替代混合靜脈－動(dòng)脈CO2gap，更具有臨床使用價(jià)值，其可作為心輸量的粗略替代指標(biāo)。正常范圍小于6～8mmHg。Pv－aCO2顯著增加，應(yīng)警惕可能出現(xiàn)了嚴(yán)重的低心排。理論上，Pv－aCO2主要反映機(jī)體清除CO2的能力，和全身循環(huán)血流量、代謝率、酸堿程度等相關(guān)。存在組織灌注不足時(shí)，如合并Pv－aCO2＞6mmHg，則提示機(jī)體CO2生成過多，機(jī)體清除能力下降，有必要提高心輸量。也有研究表明，Pv－aCO2可作為預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性的指標(biāo)之一。
局部組織氧代謝的監(jiān)測(cè)，嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)局部組織灌注及氧代謝改變往往發(fā)生較早，監(jiān)測(cè)局部組織灌注狀態(tài)與傳統(tǒng)的容量、壓力、血氧等指標(biāo)相比，對(duì)于早期診斷、判斷治療效果與預(yù)后更為重要。胃腸道血流低灌注導(dǎo)致黏膜細(xì)胞缺血缺氧，H＋釋放增加與CO2積聚，pHi是主要反映組織細(xì)胞氧合狀況的指標(biāo)，而PtCO2的監(jiān)測(cè)較pHi更為直接、精確。研究顯示，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者24小時(shí)連續(xù)監(jiān)測(cè)pHi，pHi≥7.30組存活率明顯高于pHi＜7.30組；pHi＜7.30持續(xù)24小時(shí)，病死率可高達(dá)50%。因此有學(xué)者認(rèn)為，以糾正pHi為治療目標(biāo)，有助于改善感染性休克的預(yù)后。但一項(xiàng)大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn)，即使維持胃黏膜pHi≥7.30，病死率也未獲得顯著降低（38.5%對(duì)39.6%）。因此，盡管測(cè)定pHi可以了解組織氧合，但是能否作為感染性休克患者指導(dǎo)治療的指標(biāo)尚不確定。有關(guān)黏膜內(nèi)PCO2測(cè)定及黏膜－動(dòng)脈PCO2差值（mucosal－arterial PCO2gap）監(jiān)測(cè)判斷感染性休克預(yù)后的臨床研究顯示，在尚未有效復(fù)蘇時(shí)，該項(xiàng)指標(biāo)不能評(píng)價(jià)預(yù)后；而經(jīng)早期復(fù)蘇血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的重癥患者，死亡組黏膜PCO2及Pm－aCO2gap明顯高于存活組，說明此時(shí)的局部氧代謝狀態(tài)與感染性休克患者的預(yù)后密切相關(guān)。近年來隨著對(duì)休克患者局部氧代謝研究表明，舌下PCO2與胃黏膜PCO2有很好的相關(guān)性，并且可以通過OPS在床旁直接觀察和實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，不失為一個(gè)實(shí)用、直觀的方法了解局部組織灌注水平的指標(biāo)。近來還有學(xué)者在感染性休克患者中研究無創(chuàng)測(cè)量皮膚的CO2和動(dòng)脈CO2的差值，發(fā)現(xiàn)死亡的CO2差值顯著高于存活組。總之，局部灌注與組織氧代謝監(jiān)測(cè)可能成為今后更有效的休克監(jiān)測(cè)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)，但目前的研究有待進(jìn)一步深入，特別是缺乏用其評(píng)價(jià)干預(yù)性治療效果的大樣本臨床研究證據(jù)。
目前作為評(píng)價(jià)局部細(xì)胞代謝和微血管功能的監(jiān)測(cè)手段和方法臨床研究較多的是StO2和VOT。由于其無創(chuàng)，簡便性，成為目前研究的熱點(diǎn)。近紅外光比較容易穿透生物體，近紅外光譜技術(shù)一般指應(yīng)用近紅外光（波長680～800nm）進(jìn)入生物體組織后，不同成分對(duì)近紅外光的吸收而衰減的程度不同，進(jìn)而計(jì)算測(cè)定組織內(nèi)相應(yīng)成分的濃度，類似于脈搏血氧飽和度（SpO2）。人體組織中影響近紅外光透光率僅有以下三種成分：肌紅蛋白、氧合/去氧合血紅蛋白、細(xì)胞色素酶aa3，其中血紅蛋白是主要的影響因素，通用NIRS可以計(jì)算測(cè)定相應(yīng)組織總的血氧飽和度。根據(jù)Beer原則，近紅外光譜技術(shù)的測(cè)定多限于1mm以下的血管（包括微動(dòng)脈、微靜脈、毛細(xì)血管成分）。通過測(cè)定組織內(nèi)的氧合血紅蛋白（HbO2）和去氧合血紅蛋白（Hb）之間的比例，即可計(jì)算出StO2，此外，總的光吸收還可用來計(jì)算組織的總血紅蛋白（HbT）和絕對(duì)組織血紅蛋白指數(shù)（THI），HbT和THI可以代表檢測(cè)探頭附近組織的微血管內(nèi)血容量。另外，近紅外光在組織中的穿透能力還與發(fā)射器和接收器兩者距離相關(guān)，一般距離在25mm內(nèi)，接收器可檢測(cè)到穿透深度23mm組織的近紅外光信號(hào)。在實(shí)際臨床工作中，NIRS可以對(duì)腦、腸黏膜、肌肉等局部組織血氧飽和度進(jìn)行無創(chuàng)持續(xù)動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)。成人重癥患者中，StO2常用監(jiān)測(cè)部位為手掌側(cè)魚際肌部位的肌肉組織。
也有學(xué)者稱VOT為缺血負(fù)荷試驗(yàn)或反應(yīng)性充血試驗(yàn)。反應(yīng)性充血是指局部組織受壓，引起周圍組織毛細(xì)血管缺血及缺氧，解除壓迫后血流又進(jìn)入組織，受壓區(qū)域變得充血，是正常機(jī)體組織對(duì)缺血缺氧的一種生理反應(yīng)，是局部微血管/微循環(huán)功能完整性的體現(xiàn)。已有研究表明，重癥患者的反應(yīng)性充血能力與疾病危重程度和預(yù)后相關(guān)。VOT是一種定量評(píng)價(jià)微血管/微循環(huán)功能，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，局部組織氧代謝相對(duì)無創(chuàng)的方法，目前VOT多使用無創(chuàng)血壓袖帶加壓（收縮壓之上50mmHg）來臨時(shí)阻斷上臂肱動(dòng)脈血流3～5分鐘后，釋放血壓袖帶恢復(fù)血流，人為模擬前臂缺血再灌注的模型，在再灌注期血流恢復(fù)的速度和幅度與微動(dòng)脈和毛細(xì)血管的再開放的能力相關(guān)，體現(xiàn)了反應(yīng)性充血的能力及微循環(huán)的儲(chǔ)備功能。目前一般通過測(cè)量計(jì)算VOT再灌注期前臂局部血流和代謝相關(guān)指標(biāo)變化的幅度和速度（例如NIRS技術(shù)測(cè)量StO2、無創(chuàng)ClarK電極測(cè)量PtO2/PtCO2、脈搏血氧儀測(cè)定PI、激光多普勒流量計(jì)測(cè)定局部組織血流量等）作為定量評(píng)價(jià)微血管/微循環(huán)功能、內(nèi)皮細(xì)胞功能、氧代謝無創(chuàng)的指標(biāo)。
目前，在VOT中最常用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)是StO2。在動(dòng)脈血流阻斷缺血期，局部肌肉組織無血流灌注，同時(shí)靜脈回流亦完全阻斷，而由于肌肉氧消耗，所以HbO2減少，總Hb不變，StO2持續(xù)下降，描述參數(shù)為StO2 去氧合速率（rate of decrease StO2，RdecStO2，%/s），反映了肌肉的氧消耗；進(jìn)入動(dòng)脈血流恢復(fù)再灌注期后，血流灌注恢復(fù)，HbO2迅速增加，Hb被沖刷洗出，局部反應(yīng)性充血，StO2恢復(fù)并反應(yīng)性地升高后再回到缺血前的基線水平，描述參數(shù)為StO2 增加速率（rate of increase StO2，RincStO2，%/s）及ΔStO2（再灌注期Max StO2－基礎(chǔ)StO2），是定量地評(píng)估了局部組織反應(yīng)性充血的能力及微循環(huán)的完整性和儲(chǔ)備能力的相關(guān)指標(biāo)。基礎(chǔ)的StO2體現(xiàn)了局部肌肉組織的氧代謝情況，數(shù)值越低，則往往提示存在的組織缺氧越嚴(yán)重。在急診創(chuàng)傷患者應(yīng)用較為廣泛。Crookes等人在707健康志愿者中測(cè)量了魚際肌部位StO2，報(bào)道其數(shù)值為87%±6%，人群平均年齡49歲，60%為女性；其后又在145名創(chuàng)傷患者中監(jiān)測(cè)StO2，發(fā)現(xiàn)StO2可區(qū)分創(chuàng)傷患者休克的嚴(yán)重程度。Cohn等學(xué)者在383名創(chuàng)傷休克患者研究發(fā)現(xiàn)，StO2和堿缺失在預(yù)測(cè)患者進(jìn)展MODS的能力相近，StO2＜75%則提示預(yù)后不佳。還有研究表明，StO2可以作為判斷是否需要輸血治療的參考指標(biāo)以及指導(dǎo)低血容量休克的復(fù)蘇。近來，Sagraves等人對(duì)院前急診轉(zhuǎn)運(yùn)中的患者進(jìn)行StO2監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)StO2的下降可導(dǎo)致死亡率增加，其認(rèn)為StO2可作為院前轉(zhuǎn)運(yùn)評(píng)估低灌注的無創(chuàng)敏感指標(biāo)，是一個(gè)新的評(píng)估生命體征的參數(shù)，StO2可發(fā)現(xiàn)早期休克。Leone等回顧分析42例感染性休克患者，發(fā)現(xiàn)死亡組在早期復(fù)蘇后的StO2顯著低于存活組，經(jīng)早期復(fù)蘇后StO2低于78%與28天死亡率相關(guān)。但亦有研究表明，在感染性休克時(shí)，外周組織、內(nèi)臟血流分布異常，基礎(chǔ)的StO2可能表現(xiàn)為正常，和正常人群數(shù)值重疊，在反映組織缺氧方面可能存在一定的誤區(qū)。
StO2作為反映局部灌注的指標(biāo)，同時(shí)也是全身灌注指標(biāo)的體現(xiàn)，可應(yīng)用于作為SvO2/ScvO2的替代指標(biāo)。Podbregar等人在65例嚴(yán)重左心功能不全患者研究StO2和SvO2的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)重癥感染組的StO2顯著低于非感染組（58%±13%對(duì)90%±7%，P＜0.001），非感染組StO2與SvO2顯著相關(guān)，SvO2的變化和StO2的變化相關(guān)，StO2可作為SvO2的替代指標(biāo)；而在感染組，兩者差異較大，StO2不能作為SvO2的替代指標(biāo)。近來，Jaume Mesquida等人在感染性休克患者中研究發(fā)現(xiàn)StO2與ScvO2的存在顯著相關(guān)性，以StO2＜75%，可預(yù)測(cè)ScvO2＜70%，敏感性為44%，特異性為93%。
VOT作為一個(gè)對(duì)局部組織的缺血負(fù)荷試驗(yàn)，能夠反映組織微循環(huán)的完整性和儲(chǔ)備能力，較基礎(chǔ)的StO2可能更具意義。Creteur等在72例重癥感染患者、18例非感染患者、18健康志愿者中分別測(cè)量StO2并進(jìn)行VOT，發(fā)現(xiàn)重癥感染組RincStO2，及ΔStO2顯著低于非感染和正常組，并對(duì)其中52例重癥感染患者進(jìn)行連續(xù)兩天測(cè)定StO2和VOT并隨診，發(fā)現(xiàn)存活組RincStO2高于死亡組，并在治療過程中RincStO2有改善趨勢(shì)。Didier在43例嚴(yán)重感染患者中聯(lián)合激光多普勒流量計(jì)和StO2進(jìn)行VOT，發(fā)現(xiàn)RincStO2與體循環(huán)指標(biāo)、微循環(huán)血流變化及全身代謝性指標(biāo)均有較好的相關(guān)性，并和預(yù)后相關(guān)。
Lima等在早期復(fù)蘇后循環(huán)穩(wěn)定的重癥患者中研究發(fā)現(xiàn)，外周灌注是基礎(chǔ)StO2及其在VOT變化的主要影響因素，以毛細(xì)血管充盈時(shí)間＞4.5秒和前臂－指端溫度差＞4℃定義為外周灌注異常，其發(fā)現(xiàn)外周灌注異常組的基礎(chǔ)StO2及StO2在VOT的恢復(fù)速度顯著低于外周灌注正常組，外周灌注能明顯地影響StO2及StO2在VOT恢復(fù)速度，而對(duì)StO2在VOT去氧合速度無影響。而早期復(fù)蘇循環(huán)不穩(wěn)定的患者中，外周灌注如何影響StO2及其VOT變化尚未明確。外周灌注易受到其他因素影響，如周圍環(huán)境（室溫/噪聲）、年齡、肥胖程度、局部水腫、周圍血管病變、血管活性藥物等，同樣這樣因素也能影響StO2，目前尚需進(jìn)一步研究探討。此外，由于不同NIRS機(jī)器具有不同的光譜波長及數(shù)據(jù)計(jì)算方法，目前尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，在研究間進(jìn)行相互比較時(shí)存在一定困難。在進(jìn)行VOT時(shí)，對(duì)于動(dòng)脈血流阻斷的時(shí)間、壓力及部位都可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生影響，還需要大樣本研究建立統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。目前，StO2常選擇的測(cè)量部位有魚際肌、前臂肌肉、三角肌、咬肌等，最近有研究表明，在早期感染性休克患者中咬肌部位的StO2與ScvO2存在顯著相關(guān)性，三角肌和咬肌部位的StO2預(yù)測(cè)28天死亡率優(yōu)于魚際肌部位的StO2和ScvO2；在休克的進(jìn)程中，一般外周組織灌注異常很少累及上臂和顏面部，提示休克中外周組織和中心組織微循環(huán)的變化可能不一致的，在重癥患者中不同部位StO2監(jiān)測(cè)的意義還需要進(jìn)一步研究和探討。而目前最常用的測(cè)量部位為魚際肌，主要因?yàn)樵摬课灰子谶M(jìn)行VOT以及魚際肌部位皮膚厚度、皮下脂肪組織的個(gè)體差異較小。
（何懷武）