第十七章 氧輸送及其相關(guān)問(wèn)題
第十七章 氧輸送及其相關(guān)問(wèn)題
氧輸送（DO2）為心輸出量（CO）和動(dòng)脈血氧含量（CaO2）的乘積，而CO取決于心臟功能，CaO2取決于血紅蛋白濃度和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）含量。因此可以認(rèn)為，循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和血液系統(tǒng)是影響DO2的主要因素。
可供細(xì)胞使用的氧含量由多種因素決定，包括中心因素和外周因素。中心因素與適當(dāng)?shù)男姆喂δ埽ㄐ闹笖?shù)和PaO2）和血紅蛋白濃度有關(guān)。外周因素與心輸出量到各種器官的再分布和微循環(huán)的調(diào)節(jié)有關(guān)。后者主要是由血管和局部微血管反應(yīng)的自主控制，以及氧合血紅蛋白分子親和力程度決定。中心因素中，心輸出量是決定DO2最重要的因素。實(shí)際上，血紅蛋白濃度下降或者動(dòng)脈血氧飽和度可通過(guò)增加心輸出量而代償，而反過(guò)來(lái)則不成立。同樣，將DO2、SaO2增加到正常（接近100%）時(shí)，血紅蛋白濃度不能快速改變。除此之外，輸血不能系統(tǒng)性地增加DO2，因?yàn)樾妮敵隽康南陆党３Ｊ前殡S血流的黏度增加。因此，心輸出量必須持續(xù)與生理情況下機(jī)體的氧需相適應(yīng)。
混合靜脈血氧飽和度（SvO2）降低可能為DO2下降或氧耗量（VO2）增加，前者的影響因素包括血紅蛋白濃度下降（貧血、出血），動(dòng)脈血氧飽和度下降（低氧血癥），心輸出量下降（低血容量、休克、心律失常）；后者的影響因素包括高熱、疼痛、寒戰(zhàn)和癲癇等。SvO2升高可能為DO2增加（吸氧濃度增加、組織高氧），或VO2降低（低溫、麻醉狀態(tài)、藥物性麻痹、全身感染）。但是SvO2高或正常并不代表能夠排除低氧血癥，比如感染性休克時(shí)的高動(dòng)力狀態(tài)，此時(shí)SvO2高，卻反映了組織的低氧攝取率并伴隨高乳酸狀態(tài)。
其中測(cè)量方法本身也可導(dǎo)致SvO2值不準(zhǔn)確。如測(cè)量PAWP時(shí)可導(dǎo)致SvO2升高，因?yàn)镻AC前段的氣囊膨脹時(shí)其遠(yuǎn)端的血液停滯，這些血液吸收周?chē)闻葜械难跏蛊滹柡投瓤梢赃_(dá)到動(dòng)脈血的氧飽和度。不過(guò)鑒于目前的發(fā)達(dá)技術(shù)，如果出現(xiàn)上述情況，光電血氧計(jì)（oximeter）會(huì)報(bào)警提醒。
除了上述影響因素之外，偶然也會(huì)出現(xiàn)其他指標(biāo)都說(shuō)明組織氧化功能障礙，但是SvO2仍然處于正常水平甚至升高，這可能與以下三個(gè)因素有關(guān)：①動(dòng)脈血與靜脈血混合，如動(dòng)靜脈分流時(shí)，混合靜脈血被動(dòng)脈血污染；②血流分布異常，在一般病理狀態(tài)下，血流會(huì)向需氧組織集中，如果此種再分布未發(fā)生，則導(dǎo)致血流分布異常；③組織毒性低氧，這可能與氧代謝酶類不發(fā)揮或者僅部分發(fā)揮作用有關(guān)。
ScvO2和SvO2一樣，也受DO2、VO2的影響。其中DO2包括三個(gè)方面：①心輸出量，低血容量、左心衰竭、慢性心力衰竭、疼痛以及全身感染早期的高動(dòng)力狀態(tài)與晚期的低動(dòng)力狀態(tài)均會(huì)使CO發(fā)生改變，從而影響ScvO2；②血紅蛋白水平，失血、內(nèi)部出血、凝血病和輸血都可導(dǎo)致血紅蛋白水平的波動(dòng)；③通氣不良、細(xì)胞氧合能力下降以及不能耐受脫機(jī)，即氧合能力受損導(dǎo)致ScvO2改變。在燒傷、發(fā)熱、呼吸功增加等情況下，隨著組織氧消耗增加ScvO2發(fā)生相應(yīng)變化。
包括全身氧代謝紊亂和局部微循環(huán)氧代謝失衡。前者見(jiàn)于全身感染血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克、乳酸/丙酮酸比例升高以及動(dòng)脈酮體比率下降，這些病理狀態(tài)都提示有厭氧產(chǎn)物生成。如果氧輸送正常并且可以滿足整個(gè)系統(tǒng)的代謝需要，而微循環(huán)在組織水平的氧利用障礙，也將導(dǎo)致乳酸升高。
1.細(xì)胞因子介導(dǎo)的糖吸收增加或者兒茶酚胺類刺激Na＋－K＋泵活性增加均可導(dǎo)致有氧糖酵解增加，從而丙酮酸水平生成增加，當(dāng)其生成超過(guò)了丙酮酸脫氫酶的能力時(shí)，乳酸水平則會(huì)升高。
2.線粒體功能障礙導(dǎo)致氧利用障礙，間接導(dǎo)致乳酸增加。
3.丙酮酸脫氫酶可以將丙酮酸轉(zhuǎn)化為輔酶A（CoA），若此酶活性受損，則可導(dǎo)致乳酸升高，如全身感染時(shí)丙酮酸脫氫酶被抑制。
4.肝臟是代謝乳酸的主要器官，當(dāng)肝功能障礙或者肝臟手術(shù)后，盡管全身或局部氧輸送正常，但乳酸清除能力下降。
5.H＋連接載體機(jī)制參與乳酸在細(xì)胞膜的運(yùn)輸，堿中毒時(shí)H＋濃度下降，使得細(xì)胞中乳酸外流增加。
6.中毒或藥物作用（如乙醇、水楊酸、苯乙雙胍干擾糖原異生使乳酸水平升高）也會(huì)出現(xiàn)高乳酸血癥。
雖然胃黏膜張力法（pHi）可反映額外的胃黏膜代謝狀態(tài)，但其精確性和可靠性受多種局部因素影響，包括平衡時(shí)間，球囊內(nèi)緩沖液的選擇以及壁細(xì)胞分泌的氫離子等。此外，這種測(cè)量方法是間斷性的，不過(guò)通過(guò)胃部球囊測(cè)量空氣循環(huán)中PaCO2的方法可以彌補(bǔ)這一缺陷，它能夠自動(dòng)且連續(xù)地測(cè)量pHi。盡管臨床中發(fā)現(xiàn)胃黏膜張力法可用于預(yù)后，并且測(cè)量技術(shù)不斷更新，卻沒(méi)有試驗(yàn)結(jié)果能夠證明使用此方法作為治療調(diào)整依據(jù)可以改善重癥患者的預(yù)后。
用OPS成像觀察舌下微循環(huán)受以下因素的限制：目前只能觀察由薄的上皮細(xì)胞層覆蓋的組織而無(wú)法觀察內(nèi)臟，除非圍術(shù)期中使用；組織移動(dòng)，灌注的半定量分析，觀察者相關(guān)偏倚以及不充分鎮(zhèn)靜都會(huì)限制所獲得數(shù)據(jù)的質(zhì)量和正確解讀。
由于紅外光穿透組織能力的限制，StO2必然受組織厚度以及組織水腫程度的影響。用超聲測(cè)量組織水腫程度和組織厚度發(fā)現(xiàn)，StO2與水腫程度呈負(fù)相關(guān)（r＝－0.44），也與組織厚度負(fù)相關(guān)（r＝－0.64）。比較四肢肌肉組織氧飽和度的研究發(fā)現(xiàn)，魚(yú)際肌StO2變異度最小（22%），而臂肌StO2變異度最大（274%），因此利用NIRS（近紅外光譜，near－infrared spectroscopy）技術(shù)測(cè)量骨骼肌氧飽和度時(shí)多以魚(yú)際肌為測(cè)量位置。
一般通過(guò)間接方法評(píng)估DO2，包括意識(shí)水平、皮膚顏色、毛細(xì)血管壁和皮膚溫度。意識(shí)減弱、意識(shí)模糊或躁動(dòng)可能提示低氧血癥。毛細(xì)血管充盈作為反映DO2的指標(biāo)一直備受爭(zhēng)議，它在兒童復(fù)蘇早期可以反映低血容量和心功能，但在老年患者它與低血容量則無(wú)明顯關(guān)聯(lián)。此外，它對(duì)失血量多少并不敏感（敏感性6%，特異性93%），由此推斷由毛細(xì)血管充盈判斷成年人的氧輸送無(wú)明顯價(jià)值。而重癥患者肢端溫度則與堿缺失、血乳酸和混合靜脈氧飽和度相關(guān)。還有一些評(píng)估DO2的方法并不可靠且變化緩慢，包括心率和尿量，尤其在代償性休克狀態(tài)，比如只有當(dāng)DO2嚴(yán)重受損晚期這些異常值才出現(xiàn)。尿量既往可以作為腎臟灌注參數(shù)，而現(xiàn)在普遍的觀點(diǎn)是，即使尿量充足也有可能存在重要組織低灌注，而多尿也可出現(xiàn)在某些灌注狀態(tài)改變的疾病，如全身感染。在老年患者中使用這些傳統(tǒng)指標(biāo)更加不可靠，因?yàn)樗麄冞€受慢性疾病和藥物的影響。例如使用心血管活性藥物的患者在容量丟失時(shí)，會(huì)增加心律失常的發(fā)生率，高血壓患者的血壓正常卻提示低血容量，少量失血或由于疼痛和應(yīng)激導(dǎo)致心功能惡化時(shí)心臟功能儲(chǔ)備有限的患者就會(huì)出現(xiàn)休克等。
氧輸送的測(cè)量主要由心輸出量、動(dòng)脈血氧飽和度以及血紅蛋白濃度計(jì)算而來(lái)。心輸出量的測(cè)量方法包括染料稀釋法、溫度稀釋法、Fick原理和超聲檢查等。動(dòng)脈血氧飽和度以及血紅蛋白均可直接獲得。
測(cè)量氧耗的方法包括間接或反向Fick法，代謝監(jiān)護(hù)儀測(cè)量（間接測(cè)熱儀，indirect calorimetry），質(zhì)譜分光光度計(jì)（mass spectrophotometry）和肺量計(jì)測(cè)定法（spirometry）。間接熱量測(cè)定可以直接測(cè)量VO2和二氧化碳的生成，是測(cè)量VO2的“金標(biāo)準(zhǔn)”，在重癥患者更加推薦使用此法。雖然這種方法較準(zhǔn)確，但非常費(fèi)時(shí)、需要昂貴特殊的儀器，必須由專門(mén)人員操作，從而限制了間接熱量測(cè)定法的廣泛應(yīng)用。
常用的間接或反向Fick法（本章第一部分）本身存在缺陷：①由此公式計(jì)算出的所謂的氧供實(shí)際上只能代表動(dòng)脈血氧含量，而它們能否真正全部被輸送到外周組織還取決于外周循環(huán)狀態(tài)；②公式中CvO2＝1.36×Hb×SvO2，而SvO2僅指混合靜脈血，遺漏了肺臟這個(gè)重要的代謝器官，病理狀態(tài)下，肺臟代謝率很高并足以導(dǎo)致全身VO2的變化；③公式存在方法學(xué)缺陷，即在一對(duì)要相互比較的參數(shù)DO2、VO2的計(jì)算中，共同使用了CO這一參數(shù)，使這兩個(gè)參數(shù)發(fā)生“偶聯(lián)”，在方法學(xué)上是不被允許的。
有研究顯示，間接熱量測(cè)定法測(cè)得的氧消耗數(shù)值比反向Fick法計(jì)算所得的數(shù)值高8%到27%，另有研究報(bào)道，上述兩者之間的偏倚為41ml/（min·m2），精密度為3.95ml/（min·m2），95%置信區(qū)間為20～63ml/（min·m2），他們認(rèn)為這些數(shù)值相差太遠(yuǎn)，因此這兩種方法不可互相替換。
其理論基礎(chǔ)是對(duì)正常人而言，假定組織氧需要量恒定，VO2呈DO2非依賴性。具體方法是在測(cè)量VO2與DO2后，短時(shí)間內(nèi)增加DO2，同時(shí)測(cè)定DO2與VO2。如果DO2明顯升高時(shí)VO2仍保持不變，提示組織中不存在DO2依賴性的VO2；如果VO2隨著DO2的升高而增加，則提示存在組織缺氧，并可通過(guò)提高DO2以部分甚至完全糾正組織缺氧。
先測(cè)定術(shù)前VO2值，若已麻醉，則應(yīng)做麻醉狀態(tài)和體溫對(duì)VO2影響的校正。然后以此VO2為對(duì)照，與實(shí)驗(yàn)中或術(shù)后過(guò)程實(shí)測(cè)的VO2值相減即得氧債。對(duì)氧債－時(shí)間曲線下的面積積分可求出任何時(shí)間點(diǎn)的氧債累積量。
通過(guò)放置Swan－Ganz導(dǎo)管，自肺動(dòng)脈或右室流出道直接取血進(jìn)行血?dú)夥治觯壳皠t是通過(guò)改良的纖維光導(dǎo)肺動(dòng)脈導(dǎo)管來(lái)進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)。
通過(guò)深靜脈穿刺導(dǎo)管（頸內(nèi)靜脈或鎖骨下），自頸內(nèi)靜脈采血進(jìn)行血?dú)夥治觯瑫r(shí)可測(cè)量中心靜脈壓力。獲得ScvO2比獲得SvO2更方便和安全，所以目前ScvO2更多地被用來(lái)監(jiān)測(cè)未放置或不適合放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管的患者。
臨床上測(cè)量乳酸濃度一般采用動(dòng)脈血?dú)夥治觯鶕?jù)不同需要，也可以測(cè)量靜脈血?dú)夥治鲋械娜樗崴健?/p>
先向張力計(jì)（tonometer）導(dǎo)管氣囊內(nèi)注入生理鹽水，經(jīng)30分鐘平衡后抽出，用血?dú)夥治鰞x測(cè)定抽出的生理鹽水的PCO2，然后根據(jù)同時(shí)測(cè)得的HCO－3濃度和H－H公式計(jì)算出pHi。
采用監(jiān)護(hù)儀每隔10分鐘自動(dòng)向監(jiān)測(cè)導(dǎo)管的氣囊充氣，平衡后自動(dòng)抽出并測(cè)定PgCO2，同時(shí)測(cè)定Pet－CO2，并求出兩者的差值或與PaCO2的差值（Pg－aCO2）。
正交偏振光譜成像（orthogonal polarization spectral，OPS）通過(guò)淺表組織對(duì)偏振光的散射在被觀測(cè)組織的內(nèi)部產(chǎn)生虛擬光源，來(lái)實(shí)現(xiàn)組織內(nèi)部微血管的照明成像。如果所選的光波長(zhǎng)在血紅蛋白吸收譜內(nèi)，則可得到血管內(nèi)紅細(xì)胞的流動(dòng)圖像，由于紅細(xì)胞在血液中所占比例較大，因此可以近似地認(rèn)為紅細(xì)胞的流動(dòng)圖像就是微血管的動(dòng)態(tài)圖像。OPS成像可以獲得高質(zhì)量圖像并且能夠定量顯示血流狀態(tài)，其定量參數(shù)包括：微血管管徑、血流速度和功能性微血管密度。旁流暗場(chǎng)成像（sidestream dark－field，SDF）圖像是OPS基礎(chǔ)上進(jìn)一步研發(fā)的新技術(shù)，其發(fā)光二極管發(fā)出光線的波長(zhǎng)為530nm，它被紅細(xì)胞中的血紅蛋白吸收后即可清晰顯示流動(dòng)的細(xì)胞，顯像比OPS更清晰。有研究報(bào)道，SDF顯示毛細(xì)血管的質(zhì)量明顯高于OPS（P＝0.02），主要是因?yàn)榍罢唢@示的毛細(xì)血管對(duì)比性高于后者，而毛細(xì)血管清晰度則相似。此外，顯示小靜脈的質(zhì)量?jī)烧卟畈欢啵?i>P＝0.57）。
然而OPS成像技術(shù)也存在一些缺陷，如探頭壓力對(duì)血流的影響，組織橫向運(yùn)動(dòng)阻礙已選微血管區(qū)域的連續(xù)觀察，難以測(cè)量血流速度高于1mm/s的血流。隨著技術(shù)的發(fā)展，已經(jīng)出現(xiàn)探頭與組織之間距離固定并且能夠消除移動(dòng)和壓力影響的新型OPS。此外，OPS在臨床的應(yīng)用從單純的圖像定量分析也發(fā)展到了血流評(píng)分系統(tǒng)以及半定量圖像分析對(duì)比舌下微血管結(jié)構(gòu)與腸道絨毛和隱窩。OPS－SDF技術(shù)被濃縮到一個(gè)小的手持圖像顯微鏡中，臨床上OPS可用于評(píng)價(jià)組織灌注和間接測(cè)量氧輸送。OPS在人體中最常用部位是口，能夠清晰顯示舌下微循環(huán)情況。
近紅外光譜（near－infrared spectroscopy，NIRS）是利用氧合和去氧合血紅蛋白對(duì)紅外光不同吸收程度的特性來(lái)評(píng)價(jià)骨骼肌氧合狀況。紅外光波長(zhǎng)位于580～800nm，容易通過(guò)吸收度低的生物組織并被血紅蛋白、肌紅蛋白和及氧化的細(xì)胞色素吸收，不過(guò)肌紅蛋白和氧化細(xì)胞色素對(duì)紅外光衰減信號(hào)的貢獻(xiàn)很小。紅外光在680nm、720nm、760nm和800nm的衰減被轉(zhuǎn)變成在720nm和760nm的二次衍生衰減，位于720nm的衰減對(duì)氧合血紅蛋白敏感，位于760nm的衰減對(duì)氧合血紅蛋白和去氧合血紅蛋白都敏感。二次衰減信號(hào)抑制了光譜對(duì)組織散射的光譜影響，其中720nm/760nm的衰減比例即為校正后的血紅蛋白氧飽和度，此值對(duì)總血紅蛋白和光程長(zhǎng)度并不敏感。
因此，NIRS信號(hào)主要代表組織容量?jī)?nèi)的紅外光可透過(guò)的血紅蛋白水平。此外，通過(guò)Beer定律NIRS信號(hào)僅限于直徑小于1mm的血管，包括小動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈。目前，在市場(chǎng)上可以買(mǎi)到的NIRS監(jiān)護(hù)儀能夠提供氧合血紅蛋白和去氧合血紅蛋白的量以計(jì)算組織血紅蛋白氧飽和度（StO2）以及總組織血紅蛋白（HbT）和絕對(duì)組織血紅蛋白指數(shù)（THI）。HbT和THI是反映微脈管系統(tǒng)局部的血容量并以任意單位表示（arbitrary）。紅外光穿透組織的能力直接與光照度（illumination）和探測(cè)纖維的間距相關(guān)，當(dāng)此間距為25mm時(shí)，大約95%探測(cè)到的光信號(hào)來(lái)自0～23mm深度。
動(dòng)脈阻斷和靜脈阻斷。動(dòng)脈阻斷方法：用加壓袖帶向上肢加壓（超過(guò)已測(cè)量收縮壓30～50mmHg），數(shù)分鐘（各報(bào)道中多為3分鐘）后放氣并測(cè)量前臂StO2。放氣過(guò)程中，StO2迅速上升并達(dá)到比阻斷前更高的峰值。此峰值是充血反應(yīng)的一部分，而充血面積定義為充血反應(yīng)曲線以下與基礎(chǔ)StO2之上的面積。StO2恢復(fù)時(shí)間定義為從放氣開(kāi)始至到達(dá)充血峰值63%的時(shí)間。動(dòng)脈阻斷時(shí)，上肢的動(dòng)脈和靜脈均被阻斷，以此能夠監(jiān)測(cè)可利用的氧消耗。靜脈阻斷方法：一般情況下上肢加壓袖帶的壓力為50mmHg；如果患者舒張壓大于60mmHg，袖帶壓力則比舒張壓小10mmHg。此時(shí)，靜脈血容量和靜脈壓力均升高，可用于評(píng)價(jià)局部血流和組織氧消耗。總血紅蛋白（HbT）是氧合血紅蛋白和去氧合血紅蛋白的總和，以任意單位表示。THI是位于760nm的二次衍生衰減對(duì)Hb濃度和光程長(zhǎng)度敏感，假定固定探針位置后光程長(zhǎng)度恒定不變，對(duì)每一個(gè)StO2測(cè)量值特異的系數(shù)乘以760nm二次衰減信號(hào)就得到了測(cè)量組織容量中的總血紅蛋白。
嚴(yán)重全身感染或感染性休克時(shí)由于組織細(xì)胞供氧不足，線粒體氧化磷酸化受阻，細(xì)胞內(nèi)代謝由優(yōu)先利用脂肪酸轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能，導(dǎo)致糖酵解加強(qiáng)、胞漿內(nèi)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸。當(dāng)體內(nèi)乳酸生成率超過(guò)清除率時(shí)血乳酸水平增加，增加的幅度反映組織缺氧的程度，如休克或組織低灌注時(shí)，乳酸的生成速度超過(guò)在肝、腎的代謝速度，就表現(xiàn)為血乳酸濃度升高。因此，乳酸可作為組織缺氧的標(biāo)志。但是在合并肝功能障礙或者肝臟術(shù)后，乳酸的清除能力下降，這時(shí)不能僅靠血乳酸來(lái)評(píng)估組織氧合狀態(tài)。
血乳酸水平是評(píng)估病情和疾病預(yù)后的良好指標(biāo)。將830例嚴(yán)重全身感染患者按入急診室時(shí)的靜脈乳酸水平分為三組，分別為低水平組（＞2mmol/L）、中水平組（2～3.9mmol/L）和高水平組（≥4mmol/L）。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示，無(wú)論是否發(fā)展為感染性休克或者是否合并器官功能障礙，起始的靜脈血乳酸水平與死亡率相關(guān)，乳酸水平越高，死亡率越高，這在中水平和高水平組更為明顯。
近來(lái)，更多研究用乳酸清除率代替單一乳酸水平來(lái)評(píng)價(jià)預(yù)后，因?yàn)檎缜八觯樗嵘胁荒艹浞址从辰M織的氧合狀態(tài)（如合并肝功能不全的患者），而且某時(shí)點(diǎn)的乳酸水平只能反映當(dāng)時(shí)組織部分氧合狀態(tài)，不能呈現(xiàn)整個(gè)病程的變化，此時(shí)乳酸清除率就可以作為分析全身缺氧的指標(biāo)之一。220例嚴(yán)重全身感染或感染性休克患者如果入急診室6小時(shí)內(nèi)乳酸清除率越高，則72小時(shí)內(nèi)炎癥因子濃度、器官功能障礙評(píng)分越低，28天或60天死亡率越低。140例全身感染患者，入ICU后12小時(shí)內(nèi)和12～24小時(shí)清除的乳酸越多，死亡率越低（P分別為0.004，0.003），而且無(wú)論血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定，不同時(shí)間段乳酸下降水平對(duì)全身感染者預(yù)測(cè)價(jià)值相同（P＝0.43）。目前認(rèn)為，嚴(yán)重全身感染者復(fù)蘇后24小時(shí)乳酸水平下降低于10%與高于10%對(duì)比，前者死亡率達(dá)到后者的三倍，可見(jiàn)不能清除乳酸是死亡的危險(xiǎn)因素之一，乳酸清除率可用于全身感染患者危險(xiǎn)分層。此外，乳酸清除能力還與住院時(shí)間相關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷患者若入院后24小時(shí)血乳酸濃度持續(xù)在2.5mmol/L以上，其住院時(shí)間、住ICU時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間均明顯延長(zhǎng)。盡管乳酸能夠作為可靠的預(yù)后指標(biāo)，但還需要更多的臨床試驗(yàn)證實(shí)以它作為全身感染復(fù)蘇終點(diǎn)是否一定能夠改善結(jié)局。
在感染性休克早期出現(xiàn)全身組織低灌注時(shí)SvO2即可降低，而此時(shí)血壓和心率可能仍處于正常范圍，因而SvO2能較早地發(fā)現(xiàn)病情變化。
在正常生理情況下，ScvO2低于SvO2，因?yàn)楦骨粌?nèi)器官氧攝取率低，匯合到下腔靜脈的氧含量就高；但在嚴(yán)重全身感染或感染性休克患者ScvO2則高于SvO2（大概高出5%～8%），可能是因?yàn)橄轮案骨粌?nèi)器官氧攝取增多所致。
2008年和2012年，SSC嚴(yán)重全身感染和感染性休克治療指南中，將ScvO2≥70%，SvO2＞65%作為6小時(shí)復(fù)蘇目標(biāo)之一。基于大量臨床研究證實(shí)，這兩個(gè)指標(biāo)對(duì)嚴(yán)重全身感染預(yù)后的敏感性和特異性均較高，并且其水平與器官功能相關(guān)。在20例感染性休克或者心源性休克患者的研究中發(fā)現(xiàn)，SvO2預(yù)測(cè)低心輸出量［CI＜2.5L/（min·m2）］的ROC曲線下面積達(dá)84%（P＝0.009），而ScVO2 對(duì)此的預(yù)測(cè)能力更高達(dá)88%（P＝0.004）。另有一項(xiàng)納入897例感染患者的多中心研究結(jié)果顯示，包括ScvO2監(jiān)測(cè)在內(nèi)的6小時(shí)集束化治療方案可以改善嚴(yán)重感染和感染性休克患者的預(yù)后。
除此之外，ScvO2可作為判斷容量復(fù)蘇的指標(biāo)。由于ScvO2比SvO2更易獲得，所以人們希望能夠充分利用前者為臨床提供更多可靠信息。監(jiān)測(cè)ICU中30例患者發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇前后ScvO2的差值（ΔScvO2）與復(fù)蘇前后心排指數(shù)（cardiac index）的變化存在明顯相關(guān)關(guān)系（r2＝0.67，P＜0.001），而當(dāng) ΔScvO2 為4%時(shí)，其預(yù)測(cè)敏感性達(dá)86%，特異性達(dá)81%。
需要注意的是，ScvO2并不能替代SvO2。全身感染時(shí)它們的變化趨勢(shì)相同，但一致性（－20%～3.5%）遠(yuǎn)非理想水平。也就是說(shuō)，正常的ScvO2可能與非常低的SvO2并存。所以在嚴(yán)重全身感染或感染性休克患者，不能單用ScvO2來(lái)評(píng)價(jià)疾病狀態(tài)及預(yù)后評(píng)估，因?yàn)樗€受其他條件的影響。比如有研究認(rèn)為，ScvO2和SvO2預(yù)測(cè)心輸出量的能力很強(qiáng)，但當(dāng)吸入高濃度氧氣后，它們的預(yù)測(cè)價(jià)值就明顯下降。此外，需針對(duì)不同病情及其發(fā)展階段來(lái)判斷靜脈氧飽和度提供的信息。比如感染性休克時(shí)的高動(dòng)力狀態(tài)，SvO2正常或偏高并不代表可以完全排除低氧血癥，因?yàn)榇藭r(shí)可能存在組織的氧攝取率降低。
總體來(lái)說(shuō)，ScvO2和SvO2升高提示組織無(wú)法利用氧輸送、心輸出量顯著增高或者已經(jīng)被氧化的血流出現(xiàn)分流；ScvO2和SvO2降低提示氧輸送減少和（或）氧消耗增加。當(dāng)出現(xiàn)ScvO2和SvO2明顯改變時(shí)，應(yīng)該從多方面考慮可能的影響因素，包括心輸出量水平、血紅蛋白濃度、氧合狀態(tài)以及有無(wú)增加氧消耗的疾病存在等。
血乳酸是全身灌注與氧代謝的重要指標(biāo)，ScvO2反映部分機(jī)體氧平衡狀態(tài)，那么究竟哪一個(gè)指標(biāo)對(duì)指導(dǎo)臨床治療的意義更大呢？
在148例嚴(yán)重全身感染患者中以ScvO2≥70%為復(fù)蘇終點(diǎn)，F(xiàn)isher等研究提示，乳酸清除率和ScvO2的改變并不一致，即用ScvO2水平并不能可靠地分辨乳酸清除率低的患者，并且兩者之間沒(méi)有明顯相關(guān)關(guān)系（P＝0.457）。另一實(shí)驗(yàn)將300例感染性休克患者分為兩組，分別以ScvO2大于70%（n＝150）和乳酸清除率大于10%（n＝150）為復(fù)蘇目標(biāo)，兩組院內(nèi)死亡率分別為23%和17%，雖然存在6%的差異，但并未達(dá)到意向治療分析的預(yù)設(shè)閾值，即感染性休克復(fù)蘇時(shí)以乳酸清除率或ScvO2為目標(biāo)，在預(yù)后以及住ICU或住院時(shí)間、不使用呼吸機(jī)時(shí)間和器官功能障礙發(fā)生率等方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有關(guān)這兩個(gè)指標(biāo)哪個(gè)更好的問(wèn)題還需要設(shè)計(jì)更大型更嚴(yán)密的臨床試驗(yàn)來(lái)提供證據(jù)。
內(nèi)臟器官缺血在器官功能障礙的發(fā)展過(guò)程中占有重要地位，全身感染患者胃腸道缺血發(fā)生最早，而復(fù)蘇后血流恢復(fù)最遲。這些改變可以通過(guò)胃腸道黏膜pHi和PgCO2來(lái)反映。
pHi反映危重病患者內(nèi)臟局部組織氧合狀況。在循環(huán)衰竭開(kāi)始之前，胃黏膜張力計(jì)測(cè)定的pHi的變化早于動(dòng)脈血壓、尿量、心輸出量和血pH等的改變。而胃腸黏膜PgCO2的變化早于不可逆性組織損害。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，腸系膜血流驟減60%，PgCO2即比基礎(chǔ)值增加300%～400%，復(fù)蘇后隨著灌注恢復(fù)，Pg－CO2可下降至正常水平，不會(huì)引起持久組織損害；但如果灌注減少和PgCO2進(jìn)行性升高持續(xù)超過(guò)3小時(shí)，則預(yù)示組織會(huì)發(fā)生永久性損害。因此PgCO2可作為由灌注不良引起組織不可逆性損害的早期診斷指標(biāo)。Col KU等將100例ICU中的全身感染患者分為兩組，分別為A組（不用胃張力測(cè)定法指導(dǎo)治療的對(duì)照組，n＝50）和B組（胃張力測(cè)定法指導(dǎo)治療的研究組，n＝50），治療后12小時(shí)和24小時(shí)記錄每組患者的pHi和（PgCO2－EtCO2），結(jié)果顯示B組的死亡率明顯低于A組，而且起始pHi和（PgCO2－EtCO2）與死亡率的相關(guān)性良好。由此可見(jiàn)，胃腸道黏膜pHi和PgCO2可作為反映組織氧合與預(yù)后的敏感指標(biāo)。
胃黏膜pHi還可作為復(fù)蘇目標(biāo)來(lái)指導(dǎo)臨床治療和評(píng)價(jià)療效。將130例感染性休克患者隨機(jī)分為兩組，分別以心指數(shù)CI≥3.0L/（min·m2）（n＝66）和pHi≥7.32（n＝64）為復(fù)蘇目標(biāo)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)28天死亡率pHi組略低于CI組，雖然此差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但若復(fù)蘇24小時(shí)內(nèi)pHi能恢復(fù)至正常，則強(qiáng)烈提示治療成功；若治療后pHi持續(xù)低水平，則提示預(yù)后不良。
微循環(huán)的改變參與器官功能障礙的發(fā)展過(guò)程，存活者的微循環(huán)改變?cè)谥委熤竽苎杆倩謴?fù)，而在死亡者則維持此改變直至發(fā)展為器官功能障礙。一項(xiàng)對(duì)50個(gè)嚴(yán)重全身感染患者和10個(gè)健康志愿者用正交偏振光譜成像（OPS）觀察其舌下黏膜微循環(huán)發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重全身感染組灌注小血管（血管直徑＜20μm）的比例明顯少于志愿者組（48%對(duì)90%，P＜0.001）。
根據(jù)舌下微循環(huán)的改變可以估計(jì)內(nèi)臟微循環(huán)的變化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，全身感染后4小時(shí)，舌下和腸道的功能性微血管密度、平均紅細(xì)胞流速均明顯下降，并且舌下與腸道微循環(huán)的變化趨勢(shì)是一致的（r2＝0.92，P＜0.000 1）。盡管有關(guān)舌下微循環(huán)與全身感染診斷及預(yù)后的研究在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已顯示出一定相關(guān)性，但在臨床上仍缺乏具有說(shuō)服性的結(jié)果以證實(shí)其有利性。Gustavo OT等觀察60例嚴(yán)重全身感染患者液體復(fù)蘇早期（24小時(shí)）和晚期（48小時(shí)）的舌下微循環(huán)發(fā)現(xiàn)，小血管灌注僅僅在復(fù)蘇早期增加（從65%增加到80%），而且這樣的改變與全身血流動(dòng)力學(xué)改變（CI、MAP）及復(fù)蘇液體的種類無(wú)關(guān)。
既然全身感染時(shí)微循環(huán)血流減少，那么增加血流是否就能逆轉(zhuǎn)由灌注不足導(dǎo)致的器官功能改變呢？有學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)復(fù)蘇后全身感染無(wú)好轉(zhuǎn)時(shí)，可以考慮使用血管舒張劑硝酸甘油來(lái)改善微循環(huán)血流。但據(jù)近期的一項(xiàng)單中心前瞻、隨機(jī)、對(duì)照、雙盲臨床試驗(yàn)報(bào)道，在嚴(yán)格遵循復(fù)蘇方案24小時(shí)后，靜脈注射硝酸甘油組與對(duì)照組各自較復(fù)蘇前舌下微血管血流有所改善，但兩組之間比較，舌下小血管指數(shù)、中血管指數(shù)和大血管指數(shù)（2.71對(duì)2.71，P＝0.80；3對(duì)2.86，P＝0.21；3對(duì)3，P＝0.06）以及院內(nèi)死亡率均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（34.3%對(duì)14.2%，P＝0.09）。
StO2是用近紅外光譜（near－infrared spectroscopy，NIRS）在魚(yú)際肌等處檢測(cè)組織內(nèi)氧合血紅蛋白與總血紅蛋白的比例，在健康志愿者該值為86%±6%。StO2檢測(cè)方法有兩種，靜態(tài)檢測(cè)和動(dòng)態(tài)檢測(cè)。靜態(tài)檢測(cè)指單純記錄StO2數(shù)值變化，動(dòng)態(tài)檢測(cè)指阻斷血管前中后的過(guò)程中記錄StO2變化，包括靜脈阻斷和動(dòng)脈阻斷。
早期StO2的檢測(cè)多用于創(chuàng)傷患者，當(dāng)StO2＜75%時(shí)，提示機(jī)體低灌注，肌肉組織氧飽和度可以預(yù)測(cè)創(chuàng)傷休克復(fù)蘇患者器官功能障礙的發(fā)展過(guò)程，以及區(qū)分休克與非休克患者。近些年，有關(guān)StO2在全身感染中的應(yīng)用和探索日漸增多。在對(duì)24例嚴(yán)重全身感染患者發(fā)生器官功能障礙24小時(shí)后的動(dòng)態(tài)檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)，阻斷血管前嚴(yán)重全身感染患者與健康志愿者相比，前者骨骼肌氧飽和度血紅蛋白更低，恢復(fù)血流后兩組骨骼肌血紅蛋白均上升，但嚴(yán)重全身感染者上升幅度較低，在發(fā)生器官功能障礙時(shí)上升的更少。還有許多研究證實(shí)，在嚴(yán)重全身感染或感染性休克患者中StO2偏低，提示局部組織氧供/氧耗不匹配，持續(xù)偏低則與不良結(jié)果呈正相關(guān)，當(dāng)然這可能與不完全的復(fù)蘇有關(guān)。
StO2的確可以反映全身感染患者局部組織氧代謝狀況，但它是否能夠替代乳酸或靜脈氧飽和度作為全身感染的全身復(fù)蘇目標(biāo)和預(yù)測(cè)指標(biāo)呢？許多研究報(bào)道，在全身感染中StO2與SvO2的變化趨勢(shì)相同，但它們之間的關(guān)系并不總是可以預(yù)測(cè)的，變異非常大。也有相反的觀點(diǎn)認(rèn)為，StO2與ScVO2之間無(wú)相關(guān)性，但持續(xù)低StO2與持續(xù)低乳酸清除率是相伴隨的，在無(wú)全身感染而心輸出量低的患者，可以用StO2粗略估計(jì)SvO2，而在全身感染患者中則不可使用。
盡管StO2無(wú)創(chuàng)、方便，但其影響因素很多，包括組織水腫程度、監(jiān)測(cè)部位等。此外，StO2的變化與肌肉活動(dòng)相關(guān)，在鎮(zhèn)靜或機(jī)械通氣條件下，由于肌肉活動(dòng)減少導(dǎo)致StO2下降。
氧債和急性死亡之間的關(guān)系可以量化。有關(guān)氧債致死量（lethal dose）效應(yīng)的研究報(bào)道，氧債小于等于100ml/kg為非致死量；氧債為120ml/kg時(shí)達(dá)到半致死量；氧債大于等于140ml/kg為絕對(duì)致死量。隨后的實(shí)驗(yàn)也都發(fā)現(xiàn)了氧債和死亡幾率之間同樣的關(guān)系。關(guān)于失血導(dǎo)致的氧債研究，深入地解釋了失血相關(guān)性氧債累積及其償還問(wèn)題。實(shí)驗(yàn)者以40只犬為研究對(duì)象，放血60分鐘直到氧債達(dá)到（104±7.6）ml/kg維持1小時(shí)，然后隨機(jī)以5%膠體按失血量的8.4%、15%、30%和120%充分復(fù)蘇2小時(shí)（初始復(fù)蘇）或者不復(fù)蘇，之后再各自復(fù)蘇直到復(fù)蘇液體量達(dá)到失血量的1.2倍（延遲復(fù)蘇）。未給予初始復(fù)蘇的動(dòng)物，雖然沒(méi)有繼續(xù)失血，其氧債累積率卻以失血時(shí)的速率持續(xù)上升，死亡率也明顯上升。在復(fù)蘇動(dòng)物中，復(fù)蘇的量至少達(dá)到失血量30%氧債才會(huì)停止上升，并且初始氧債恢復(fù)速率與初始復(fù)蘇液體量成比例增加。初始復(fù)蘇量和氧債下降速率的關(guān)系具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義而且能夠預(yù)測(cè)休克后7天存活者的細(xì)胞死亡和器官功能衰竭。與氧債相比，同時(shí)測(cè)量的平均動(dòng)脈壓則不具有預(yù)測(cè)復(fù)蘇是否充分的功能。上述證據(jù)說(shuō)明，氧債則能通過(guò)復(fù)蘇過(guò)程中的變化程度良好地反映休克程度和復(fù)蘇有效性。
目前許多強(qiáng)烈的證據(jù)顯示，動(dòng)物和人類血液中的代謝產(chǎn)物能夠反映組織缺氧和低血容量程度，這些代謝產(chǎn)物指堿缺失和乳酸。堿缺失（base deficit，BD）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100%）將1L血液滴定到pH 7.4所需的堿的量。進(jìn)行性失血過(guò)程中，氧債、堿缺失和乳酸水平同步上升，復(fù)蘇時(shí)這三個(gè)參數(shù)表現(xiàn)為同步下降。當(dāng)復(fù)蘇液體為攜氧溶液（如重組血紅蛋白）時(shí)，上述三者的下降速率更快。BD和氧債之間的關(guān)系更能反映初始容量復(fù)蘇的有效性，而乳酸則反映復(fù)蘇的總體趨勢(shì)，但識(shí)別力較差。此外，氧債和堿缺失之間的關(guān)系還可用于允許性低血壓中小容量復(fù)蘇有效性的定量分析。也就是說(shuō)，臨床醫(yī)師將低血容量患者復(fù)蘇到氧債的臨界水平，這一水平能夠維持重要器官的氧化代謝，但并不支持償還所欠的氧債。測(cè)量人體氧債并不實(shí)際，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證實(shí)堿缺失可以解決這一問(wèn)題。一項(xiàng)犬類失血性休克實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，有效容量復(fù)蘇動(dòng)物的氧債/堿缺失回歸線逐漸下降，同時(shí)死亡率也下降。而未接受充分復(fù)蘇的動(dòng)物，尤其是休克后2小時(shí)內(nèi)死亡的動(dòng)物，其氧債/堿缺失回歸線呈上升態(tài)。氧債/乳酸存在類似卻難以量化的關(guān)系。
混合靜脈氧飽和度（SvO2）代表全身DO2和VO2的平衡，若SvO2下降表明存在兩個(gè)問(wèn)題：DO2減少或VO2增加。為了辨別究竟發(fā)生了哪種情況，就必須測(cè)量這些數(shù)據(jù)，若DO2沒(méi)有改變，則說(shuō)明是VO2的增加導(dǎo)致機(jī)體氧代謝失衡。SvO2的獲得通常需要置放肺動(dòng)脈導(dǎo)管，但是這種方法比較復(fù)雜而且存在一定風(fēng)險(xiǎn)，因此臨床上常用來(lái)自右心房或者上腔靜脈的中心靜脈氧飽和度（ScvO2）來(lái)替代SvO2。多個(gè)研究認(rèn)為，ScvO2和乳酸之間存在平行關(guān)系并且前者對(duì)于生命體征無(wú)法確定的組織低氧有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。SvO2和ScvO2之間的關(guān)系已經(jīng)被大多數(shù)研究所證實(shí)。在機(jī)械通氣患者中測(cè)量并報(bào)道上述兩者的平均值分別為68.2%和69.4%，此外有研究證實(shí)，在術(shù)后患者ScvO2比SvO2高7%±4%。個(gè)別研究認(rèn)為，SvO2/乳酸比率或ScvO2/乳酸比率能夠反映DO2/VO2的平衡，如正常或升高的SvO2或ScvO2合并高乳酸水平提示細(xì)胞氧輸送不足。還需要更多實(shí)驗(yàn)和數(shù)據(jù)來(lái)說(shuō)明這些比率的臨床意義。
從20世紀(jì)50年代開(kāi)始，血乳酸就被用于監(jiān)測(cè)失血性休克時(shí)組織低灌注狀態(tài)。乳酸作為厭氧糖酵解的產(chǎn)物可間接反映氧債大小，因?yàn)榻M織氧輸送下降到有效氧化磷酸化反應(yīng)閾值以下時(shí)，細(xì)胞中葡萄糖代謝為丙酮酸及乳酸，而不是計(jì)入Krebs循環(huán)。多個(gè)研究證明，血乳酸和臨床結(jié)果之間存在聯(lián)系。如Dunham等發(fā)現(xiàn)血清乳酸比血壓或心輸出量預(yù)測(cè)犬失血性休克模型的死亡率更敏感。有學(xué)者觀察到，重癥患者血清乳酸水平在4mmol/L以上與低存活率相關(guān)，還有研究證實(shí)，血清乳酸大于2.5mmol/L與器官功能衰竭密切相關(guān)。除了單獨(dú)乳酸水平能夠反映病情的嚴(yán)重程度之外，高乳酸血癥的持續(xù)時(shí)間也是重要的預(yù)測(cè)發(fā)病率和死亡率的參數(shù)。如Vincent等人的觀察表明，液體復(fù)蘇第一個(gè)小時(shí)內(nèi)乳酸水平下降大于5%的患者其生存率可達(dá)100%，隨后的研究也證實(shí)乳酸水平在復(fù)蘇后第一個(gè)24小時(shí)降至正常范圍內(nèi)的患者存活率為100%，在復(fù)蘇后24～48小時(shí)降至正常范圍的患者存活率為78%，而大于48小時(shí)才下降到正常甚至不下降的患者存活率僅為14%。
堿缺失反映全身組織酸中毒情況，可以間接評(píng)價(jià)組織灌注。有學(xué)者以堿缺失水平為標(biāo)準(zhǔn)將患者分層為：輕度－5～－2mmol/L，中度－14～－6mmol/L，重度≤－15mmol/L。他們發(fā)現(xiàn)此種分層方法可預(yù)測(cè)復(fù)蘇過(guò)程中平均動(dòng)脈壓（MAP）和液體需要量，而且其中復(fù)蘇后堿缺失進(jìn)一步下降的患者中有65%存在進(jìn)行性失血。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，失血性休克模型復(fù)蘇后平均動(dòng)脈壓、心輸出量、混合靜脈氧飽和度以及氧攝取率可能已經(jīng)改善，但堿缺失仍然處于異常水平。上述研究促使堿缺失作為反映創(chuàng)傷患者休克和輸血需求的重要參數(shù)而在臨床上迅速開(kāi)展。
循環(huán)對(duì)低血容量性休克的基本反映是血流再分布，從“非重要”器官到“重要”器官。因此，低血容量性休克時(shí)內(nèi)臟血流被不均勻分配導(dǎo)致內(nèi)臟缺血。雖然腸道對(duì)低灌注非常敏感，但是它并不能長(zhǎng)時(shí)間耐受低氧環(huán)境。單一的毛細(xì)血管及其周?chē)男§o脈通過(guò)逆向血流促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收，然而這就使得腸道微血管無(wú)法對(duì)低灌注作出反應(yīng)，以增加血流。而灌注情況是決定低氧耐受的最重要因素，所以，有能力招募大量毛細(xì)血管的器官可以很好地控制局部血流，并且對(duì)低氧的耐受時(shí)間長(zhǎng)于那些只有少量毛細(xì)血管的器官。腸道缺氧及腸道黏膜通透性增加可損害腸道屏障功能，導(dǎo)致內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)和細(xì)菌移位，并最終發(fā)展為多器官功能衰竭。
一項(xiàng)研究在失血犬模型中證實(shí)，即使復(fù)蘇后平均動(dòng)脈壓恢復(fù)至正常胃黏膜pH仍處于低水平，并由此推測(cè)pHi可能與血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)不相關(guān)，但可以作為組織低灌注的敏感指標(biāo)。有人在豬類的失血性休克模型中也得到了類似結(jié)果并認(rèn)為，在監(jiān)測(cè)休克對(duì)組織的效應(yīng)時(shí)，胃黏膜張力比動(dòng)脈氧分壓和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)更加敏感。人類研究也證實(shí)了當(dāng)休克和灌注的其他指標(biāo)正常時(shí)（如乳酸、堿缺失、APACHEⅡ評(píng)分和心輸出量）pHi對(duì)低灌注的高敏感性。
急性循環(huán)衰竭時(shí)，尤其是失血性休克，血流從“非重要”組織（如肌肉）轉(zhuǎn)移到“重要”器官。因此肌肉氧合狀況可以作為創(chuàng)傷患者組織低灌注的早期指標(biāo)。一項(xiàng)試驗(yàn)比較了有發(fā)展為器官功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者三角肌StO2（持續(xù)觀察36小時(shí)）和其他臨床指標(biāo)的改變，結(jié)果顯示平均StO2的增加與機(jī)體氧輸送平行，提示StO2可以作為無(wú)創(chuàng)的反應(yīng)復(fù)蘇是否足夠的指標(biāo)。Crookes等報(bào)道707位健康人（平均年齡為49歲，男女比例為2∶3）魚(yú)際肌StO2為87%±6%，同時(shí)觀察145位創(chuàng)傷患者魚(yú)際肌StO2并按此數(shù)值將患者分為不同嚴(yán)重水平的四組，結(jié)果顯示魚(yú)際肌StO2可以區(qū)分嚴(yán)重和非嚴(yán)重休克，提示肌肉StO2可以用于區(qū)分創(chuàng)傷患者休克嚴(yán)重程度。當(dāng)然此研究中存在一些限制因素，如患者分層是以醫(yī)師對(duì)休克程度的主觀解釋而非低灌注的客觀證據(jù)，研究群體異質(zhì)性高而且是在相對(duì)短的時(shí)間內(nèi)完成數(shù)據(jù)收集而沒(méi)有隨訪研究。而另一實(shí)驗(yàn)測(cè)量了28例復(fù)蘇良好的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者三角肌StO2為63%±27%，早期低魚(yú)際肌StO2提示患者處于感染或多器官功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)。Cohn等在創(chuàng)傷休克患者中證實(shí)，由NIRS獲得的魚(yú)際肌StO2和堿缺失具有同樣的預(yù)測(cè)多器官功能障礙的能力，基礎(chǔ)魚(yú)際肌StO2小于75%的患者其后果更嚴(yán)重（多器官功能障礙和/死亡）。近期一項(xiàng)前瞻性觀察試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，入院StO2水平可預(yù)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（收縮壓＞90mmHg）的戰(zhàn)后受傷人員是否需要輸血。
（歐陽(yáng)彬）
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